Гиперкортицизм — симптомы и лечение

Общая информация

Гиперкортицизм — широкое понятие, в которое входит комплекс различных состояний. Наиболее распространенными являются болезнь и синдром Иценко-Кушинга. В первом случае патология обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе. Чаще всего это аденома гипофиза — небольшая, доброкачественная опухоль, продуцирующая адренокортикотропный гормон. Во втором — изменения касаются непосредственно надпочечников. Чаще всего это аденомы и аденокарциномы.

В 1–2% случаев нозология провоцируется АКТГ-эктопированным синдромом — гормонально активной опухолью, локализованной в легких, тимусе, яичниках и яичках, железах внутренней секреции, поджелудочной и предстательной железе. Лекарственная гиперкортицизм — патология, вызваная неправильным или нецелесообразным назначением кортикотропных гормонов.

Стандартная палата

В цену стационара включено:

• в каждой палате свой санузел, ТВ, wi-fi, кондиционирование;
• весь необходимый комплекс лечения; круглосуточный врачебный контроль состояния;
• консультации врачей терапевта, невролога, психиатра, психотерапевта, нарколога;
• 3-разовое питание с круглосуточным буфетом (фрукты, закуски, сладости);
• ежедневная работа с психологами и групповые занятия;
• необходимые виды анализов, ЭКГ, ЭЭГ, пульсометрия;
• ежедневно массаж и ЛФК;
• тренажерный зал и настольный теннис;
• настольные игры и просмотр фильмов.

Механизм развития болезни

В основе развития гиперкортицизма лежит повышенная секреция кортизола. Данный гормон провоцирует распад белков костей, мышц, кожи и внутренних органов. Со временем это приводит к дистрофии и атрофии тканей. Усиленная выработка глюкозы приводит к развитию стероидной формы диабета. Нарушение жирового обмена сопровождается характерным отложением жира в определенных зонах. Избыточная концентрация кортизола влияет и на почки. Как результат — в плазме крови повышается уровень натрия и снижается концентрация калия. Такие пациенты страдают от повышенного артериального давления, а в мышечной ткани усиливаются дистрофические процессы.

Сильнее всего при гиперкортицизме страдает миокард. Внешне это проявляется нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью, кардиомиопатией.

Виды психозов

Причины возникновения психоза напрямую влияют на его классификацию. Итак, выделяют следующие разновидности расстройств психики:

• эндогенные явления – возникают вследствие влияния на человека биполярных расстройств, депрессивных факторов, нейроэндокринных явлений;
• экзогенные явления – возникают под воздействием разнообразных внешних факторов, а также из-за приема наркотических препаратов, тяжелых стрессов;
• органические явления – возникают вследствие соматических патологий, например, инфаркта миокарда, травм головы и инфекционных заболеваний.

Деление можно назвать условным, поскольку иногда на возникновение психоза влияет сразу несколько факторов. В результате человек сталкивается с серьезными расстройствами психики, которые приводят к разнообразным проблемам.

Клиническая картина

• Наиболее типичный симптом гиперкортицизма — ожирение. Этот признак выявляют у более чем 90% больных. Как правило, жир откладывается на лице, животе и спине. Конечности при этом остаются относительно худыми. Такое ожирение называют кушингоидным.
• Лицо пациента по форме становится лунообразным, красного цвета с синюшным оттенком. Жир, отложенный в области седьмого шейного позвонка, создает так называемый бычий горб. Кожа тыльной стороны ладони становится истонченной, почти прозрачной. Из-за атрофических процессов в мышцах развивается дисгормональная миопатия. Пациенты жалуются на снижение силы мышц, мышечную слабость, боль в мышцах. Характерными признаками болезни являются так называемые скошенные ягодицы и лягушачий живот, обусловленные гипотрофией мышц живота, бедер и ягодиц. Кожа больных имеет специфический так называемый мраморный оттенок, склонна к шелушению и сухости. Сосудистый рисунок хорошо заметен. На плечах, в области груди, живота, ягодиц и бедер образуются багровые стрии — растяжки. Средняя их длина — 8 см, ширина — до 2 см. Отдельные участки кожи гиперпигментированы, наблюдаются акне, подкожные кровоизлияния.
• Остеопороз — также частый симптом при гиперкортицизме. Костная ткань истончается, становится менее плотной, что приводит к сильному болевому синдрому, патологическим переломам, искривлению позвоночника. Из-за деформации позвоночного столба и сдавливания позвонков пациенты становятся сутулыми и ниже ростом.
• Со стороны сердечной мышцы чаще всего наблюдается экстрасистолии, артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий. Из-за атрофических процессов в миокарде развивается сердечная недостаточность. Это довольно серьезные нарушения, способные привести к летальному исходу.

Примерно у каждого десятого больного развивается сахарный диабет, связанный с атрофическими процессами в поджелудочной железе. Характерная черта такого диабета — легкое течение. Длительное время у больных наблюдается нормальный уровень инсулина, а сама болезнь хорошо компенсируется диетой и препаратами, снижающими уровень сахара в крови. У женщин может развиваться гиперандрогения — синдром, вызванный повышенным содержанием мужских половых гормонов. Она характеризуется нарушением менструального цикла, бесплодием, формирование вторичных половых признаков по мужскому типу.

Психоз: причины возникновения расстройства

Стремительное развитие медицины привело к тому, что на сегодня сформулировано множество теорий и рассмотрено достаточно гипотез о причинах возникновения психоза. Однако в настоящее время ни генетические, ни физиологические, ни социальные, ни психологические исследования не могут указать точную истинную причину, по которой зарождаются и развиваются психотические расстройства у всех без исключения людей.

Именно поэтому ведущие психиатры мира признают мультифакторную систему механизмов, дающую старт психотическим расстройствам. Эта модель подразумевает, что один и тот же вид психоза может стартовать у разных людей по различным причинам. При этом чаще всего заболевание развивается в силу существования и наслаивания нескольких предрасполагающих и провоцирующих факторов (биологических предпосылок и психосоциальных причин).

Одной из таких систем выступает модель, условно именуемая «стресс – уязвимость». Данная теория базируется на следующем: существуют определенные генетические факторы, предрасполагающие к формированию у индивидуума психотических расстройств. Наличие такой обусловленной склонности к психозам вкупе со специфическим характерологическим портретом личности выступает почвой для высокой восприимчивости особы к воздействию стрессовых факторов, как положительного спектра, так и отрицательного окраса. На определенных жизненных отрезках, например: в пубертатный период или при беременности, субъект становится особенно уязвимым при наступлении психотравмирующих событий из-за его склонности к чрезмерным реакциям психики и неспособности противостоять стрессу. Именно этот момент и является отсчетом для формирования психоза. При этом не всегда факторы, имеющие защитный эффект (например: финансовая стабильность человека и счастливый брак) могут противодействовать психотравмирующим обстоятельствам. В некоторых ситуациях, когда интенсивность стрессоров слишком велика, такие «защитники» лишь отодвигают момент развития психоза, смягчают тяжесть демонстрируемых симптомов.

Если рассматривать каждую из предложенных учеными версий поотдельности, следует выделить наиболее проверенные теории, описывающие причины развития психоза.

Причина 1. Биологическая (химическая)

Одной из ведущих причин любых психотических расстройств является сбой в производстве и обмене нейромедиаторов, одной из функций которых является обеспечение передачи информации между структурными единицами нервной системы. Особая роль в нейромедиаторной системе отведена катехоламину дофамину, триптаминусеротонину, 2-аминопентандиовой (глутаминовой) кислоте.

Так,избыточная активность дофамина в мезолимбическом тракте провоцирует усиление позитивных (продуктивных) симптомов психоза, например: появление двигательных аффективных реакций, возникновение бредовых суждений и галлюцинаций. Напротив, спад активации дофамина в мезокортикальной системе дает старт развитию и усугублению негативных (дефицитарных) симптомов психоза, провоцируяапатию, бедность речи, дефицит внимания, недостаток рабочей памяти.

Причина 2. Генетическая

Семейная предрасположенность к психотическим реакциям – одна из ведущих причин развития психоза. Лица, у которых близкие родственники страдали от шизофрении, биполярного аффективного расстройства имеют высокий риск развития психозов.

Если и мать, и отец страдали расстройствами психотического уровня, то вероятность развития психоза у их потомства составляет 50%. Если симптомы психических расстройств имеются только у одного родителя, то риск формирования психотических реакций для ребенка достигает планки 25%.

Причина 3. Личностная конституция

Особенности характера и определенные качества личности могут стать причиной психоза. Например, лица, страдающие шизофреническими психозами, часто являются интровертами. Их выделяет эгоцентризм. Так, человек циклоидного типа склонен к маниакально-депрессивному психозу. У лица с истероидной конституцией чаще других фиксируется истерические расстройства.

Причина 4. Социальные факторы

Пребывание человека в негативном эмоциональном климате является одной из ведущих причин возникновения психозов. Регулярные стрессы, частые психотравмирующие ситуации выступают почвой для зарождения психотических расстройств. К психозам также подталкивают определенные жизненные обстоятельства: низкий экономический статус, плохое социальное положение, невозможность погасить кредитные обязательства, отсутствие собственного жилья, плохие взаимоотношения в семье.

Читать также…. Как правильно выбрать шубу из нутрии

К социальным причинам развития психозов также относят неблагоприятный период взросления – ситуация, когда ребенок воспитывался в неполной или проблемной семье, чрезмерной строгости или полном невнимании родителей.Психиатры указывают, что риск развития психозов во взрослом возрасте очень высок у тех людей, которые пережили в детстве сексуальное, физическое или моральное насилие. Шанс заболеть психотическими расстройствами присутствует у тех людей, с которыми в детстве обращались неадекватно и жестоко. Высокая степень развития психозов присутствует у детей, заброшенных родителями и прошедших «воспитание улицей». Очень часто жертвой психоза становятся персоны, которые в детские годы были отвержены или претерпели издевательства от сверстников.

Причина 5. Биологическая (аномалии внутриутробного развития)

К факторам, предрасполагающим появлению психозов относят проблемы внутриутробного развития человека. Инфекционные заболевания матери, некачественное или недостаточное ее питание во время беременности, злоупотребление спиртными напитками, прием наркотических средств оказывают негативное влияние на развитие и функционирование центральной нервной системы будущего малыша. Недоношенность, кислородное голодание, возникшее в процессе родов, являются причиной формирования различных психотических расстройств, включая психозы.

Причина 6. Анатомическая

Частая причина психотических состояний – аномалии в структурах головного мозга, возникшие в результате травмирования структур черепной коробки, вследствие сосудистых патологий, инфекционных заболеваний с преимущественной локализацией очага болезни в отделах ЦНС.

Ушибы и сотрясения головного мозга, закрытые и открытые черепно-мозговые травмы могут запустить каскад психотических реакций как спустя несколько часов, так и по истечении нескольких месяцев после травмы. При этом, чем тяжелее было повреждение черепной коробки, тем сильнее будут симптомы психоза.

Психоз нередко является спутником или выступает следствием:

• хронического аутоиммунного заболевания – рассеянного склероза;
• эпилепсии;
• острого нарушения мозгового кровоснабжения – инсульта;
• сенильной деменции альцгеймеровского типа – болезни Альцгеймера;
• дрожательного паралича – болезни Паркинсона.

Психотические реакции могут возникать при наличии кист, доброкачественных и злокачественных опухолей в структурах черепной коробки. Причиной психоза может быть бронхиальная астма с тяжелыми изнуряющими приступами.

Можно утверждать, что любая соматическая патология, сопровождающаяся интенсивным болевым синдромом, является источником сильного стресса для человека, в результате которого возможен старт психозов.

Причина 7. Интоксикационная

Распространенная причина психозов – злоупотребление алкогольными напитками, бесконтрольный прием фармакологических средств, токсикомания. Довольно часто следствием употребления каннабиноидов в подростковом возрасте является возникновение психотических расстройств. Развитие некоторых симптомов психозов провоцирует прием:

• антагонистов NMDA-рецептора, например: кетамина, декстрометорфана и фенциклидина;
• антихолинергических препаратов, например: алкалоидов атропина, скополамина и гиосциамина;
• глюкокортикоидов, например: кортизола;
• адренокортикотропного гормона;
• агонистов дофамина, например: тубазида;
• нестероидных противовоспалительных средств, например: диклоберла;
• симпатомиметиков, например: эфедрина;
• антидепрессантов, например: прозака;
• нейролептиков, например: галоперидола.

Причина 8. Перцептивно-когнитивные и нейропсихологическиефакторы

Установлено, что психозы очень часто фиксируются у людей, имеющих проблемы в нейропсихологическом развитии и обладающие низким коэффициентом интеллектуального потенциала. У таких больных довольно часто нарушена переработка визуальной и пространственной информации, определяются сенсорно-моторные дисфункции, ослаблено ассоциативное мышление, нарушена способность к распознаванию предъявляемых стимулов.

Диагностика

Первое, что нужно сделать при появлении у больного признаков гиперкортицизма — подтвердить или опровергнуть повышенную продукцию кортизола надпочечниками. Для этого используют малую дексаметазоновую пробу. Чаще всего ее выполняют по такому алгоритму:

• утром первого дня пациенту определяют уровень кортизола в сыворотке крови;
• в этот же день, в 24.00 больной принимает 1 мг дексаметазона внутрь;
• повторная проверка концентрации кортизола в сыворотке крови больного (утром следующего дня).

У здоровых лиц уровень кортизола снижается более чем в два раза, чего не происходит при гиперкортицизме. Большая дексаметазоновая проба проводится в тех случаях, когда при малой не зафиксировалось должного подавления уровня кортизола, а также при необходимости провести дифференциальную диагностику между болезнью Иценко-Кушинга и кортикостеромой, а также АКТГ-синдромом. Способ проведения большой дексаметазоновой пробы отличается от малой только дозировкой препарата — вместо 1 мг больному советуют принять 8 мг препарата. При болезни Иценко-Кушинга введения лекарства провоцирует снижение концентрации кортизола в сыворотке плазмы на 50%. При кортикостероме или АКТГ-синдроме показатель остается прежним. Это объясняется особенностями работы гипоталамуса и гипофиза.

Для выявления аденомы гипофиза проводят МРТ головного мозга. Кроме того, при подозрении на патологию показано КТ или МРТ надпочечников — на патологию указывает их двусторонняя гиперплазия. Эти же методы применяются для визуализации кортикостеромы, расположенной во внутренних органах. Для диагностики осложнений болезни показаны биохимические исследования, рентгенография позвоночника и другие методики. Объем исследований определяется индивидуально, в зависимости от состояния пациента.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Применяются как обязательные лекарственные средства при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы. В настоящее время около 20% больных получают глюкокортикоиды в качестве базисной терапии заболевания.
Механизм действия этих препаратов заключается в следующем:

– они подавляют позднюю астматическую реакцию (уменьшают количество комплексов антиген-антитело), что связано с неспецифическим противовоспали­тельным действием;

– угнетают продукцию антител, предотвращая развитие анафилаксии;

– стабилизируют лизосомальные мембраны, уменьшая тем самым выделение лизосомальных ферментов;

– уменьшают образование свободного гистамина, угнетая его выброс из туч­ных клеток;

– увеличивают чувствительность и количество b2-адренореп,епторов, чем по­тенцируют действие симпатомиметиков; ,

– угнетают метаболизм лейкотриенов;

– обладают прямым расслабляющим воздействием на бронхи. Влияние глюкокортикоидов на обменные процессы человеческого организма выходят за рамки аллергических реакций и патологии органов дыхания.

Они играют важную роль в обмене электролитов, белков, жиров, углеводов, ока­зывают влияние на физиологическую активность практически всех систем орга­низма. В следствие этого терапия кортикостероидами может сопровождаться целым рядом побочных реакций. Наиболее часто встречаются:

– синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение, гипертензия);

– стероидный диабет;

– артериальная гипертензия;

– снижение общей резистентности организма и сопротивляемости к инфекциям;

– остеопороз и миопатии;

– стероидный психоз.

В связи с этим глюкокортикоиды в качестве базисной терапии применяются только при наличии строгих показаний:

– Прогрессирующее течение заболевания с тяжелыми приступами удушья;

– невозможность добиться ремиссии при помощи других средств;

– состояние гормональной зависимости, когда терапию такого рода рассматривают как заместительную.

Наиболее часто применяются следующие препараты:

– Гидрокортизон, применяется для парентерального введения. Ампулы со­держат 25 и 125 мг препарата. Суточная доза при лечении астмы может достигать 500 мг и более.

– Преднизолон в 5 раз активнее гидрокортизона. Выпускается в таблетках по 5 мг и ампулах по 30 мг препарата. Поддерживающая доза преднизолона состав­ляет 5-10 мг, кушингоид развивается при дозе выше 10 мг в сутки при длительном применении”:

– Урбазон лучше переносится больными, чем преднизолон, реже вызывает диспептические явления. В одной таблетке содержится 4 мг, поддерживающая доза 6-10 мг в сутки.

– Полькортолон, по сравнению с другими препаратами оказывает наиболее выраженное противоастматическое действие. Однако после его применения очень часто развиваются миопатии и психические расстройства. Выпускается в таблет­ках по 4 мг, которые эквивалентны 5 мг преднизолона.

– Дексаметазон обладает высокой противовоспалительной активностью, вы­пускается в таблетках по 0,5 мг, что соответствует 3,5 мг преднизолона. Препарат обладает высоким диабетогенным эффектом, часто вызывает язву желудка и остеопороз. Поддерживающая доза составляет 1,5-2 мг/сут, что достаточно для развития синдрома Иценко-Кушинга и стероидного диабета.

– Бетамезон – препарат близок по действию к дексаметазону. Поддержи­вающая доза составляет 1-1,5 мг. Осложнения бывают при назначении более 2 мг в сутки. (4 таблетки в день).

– Беклометазон используется только для местного применения в виде аэро­золя (бекломед) Терапевтическая доза составляет 16 ингаляционных доз, а под­держивающая 8-10 ингаляций в день.

Угнетение функции надпочечников наблю­дается при использовании доз, превышающих 30 вдохов.

При приеме препарата часто развиваются изменения вкуса, сухость слизистой, молочница, грибковые поражения слизистой рта, трахеи, бронхов.

Для уменьшения побочных эффектов и осложнений базисной терапии глюкокортикоидами рекомендуется пользоваться препаратами короткого действия (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон), всю поддерживающую дозу 1,5-2,5 таблетки препарата принимать однократно, до 8 часов утра. Более перспективной является прерывистая схема: препарат применяется через день в дозе,

несколько превышающей суммарную за двое суток, (например, вместо 2 таблеток ежедневно дают 5-6 таблеток через день за один прием утром).

Глюкокортикоиды пролонгированного действия (триамцинолон, дексаметазон) не рекомендуется применять для базисной терапии, так как теряется смысл Прерывистого лечения и возрастает риск побочных явлений.

Если больной ранее не получал гормоны, первоначальную дозу подбирают эмпирически, считая, что она должна быть значительно выше предполагаемой поддерживающей дозы. Если в течении 5-7 дней положительной динамики нет, дозу увеличивают в 1,5 раза.

При стабилизации переходят на поддерживающие дозы, а затем стараются подобрать наименьшую эффективную дозу препарата. От­мену производят крайне осторожно по 0,5 таблетки преднизолона через каждые 7-10 дней.

Одновременно назначаются препараты стимулирующие функцию надпо­чечников – ГЛИЦЕРАМ (30-40 мг в сутки) или ТИМИЗОЛ (0,3 г в сутки).

Лечение гормонорезистентных форм бронхиальной астмы – крайне сложная задача. Иногда помогает сочетание с кетотифеном. Иногда обменный плазмаферез позволяет восстановить чувствительность к гормонам.

ИНТАЛ

Препарат, который не обладает бронходилятирующей активностью. Он ста­билизирует мембраны тучных клеток и тормозит выделение медиаторов способных вызвать бронхоспазм (гистамин, лейкотриены). Выпускается в виде порошка находящегося в капсулах, содержащих 20 мг интала.

Капсулы помещают в специ­альный ингалятор “spinhaler” и больной вдыхает порошок. Лечение проводится только в фазе ремиссии. Препарат, назначают 4-6 раз в сутки, эффект можно оце­нивать только спустя 10-14 дней. Если эффект стойкий, интал используется в ка­честве основного средства базисной терапии.

Хорошие результаты получены при лечении аспириновой астмы и астмы физического усилия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/15_115569_glyukokortikoidi.html

Лечение

Для лечения болезни применяются как консервативные, так и оперативные методы. Прежде всего, пациенту назначают средства, угнетающие синтез стероидов. Они эффективны при эндогенном характере заболевания. Если при проведении магнитно-резонансной томографии удается четко визуализировать аденому гипофиза, показано ее оперативное удаление. В таком случае устойчивая ремиссия развивается у девяти из десяти больных. Если аденома не просматривается, пациенту рекомендуют протонотерапию на область гипофиза.

Основной метод лечение кортикостеромы — адреналэктомия. Иногда, особенно при тяжелом протекании болезни, проводится одностороннее удаление надпочечника. Это позволяет уменьшить выраженность симптомов заболевания.

Особую роль при данной патологии играет симптоматическое лечение. Как правило, больным рекомендуют лекарственные средства, снижающие АД, сахароснижающие, и медикаменты, предназначенные для терапии остеопороза. Для нормализации электролитного обмена назначают препараты калия.

Признаки недуга

При психозе проявляется искажение восприятия окружающего мира. Возникают галлюцинации, которые могут быть вкусового, слухового, зрительного, тактильного и любого другого характера. Человек при этом может слышать звуки, которых нет, и даже голоса. Больной не может оценить происходящее, может разговаривать сам с собой или смеяться без причины.

Кроме того, со стороны заметны изменения поведения. При депрессивных расстройствах человек может долгое время сидеть в одной позе, не общаться с окружающими людьми, у него постоянно пессимистическое настроение, нарушения сна и питания. В это время у страдающего такими симптомами часто возникают мысли о суициде. В случае маниакального психоза больной становится чрезмерно активным: он очень общителен, а его речь быстрая и эмоциональная, человек строит много несбыточных планов, практически не спит, часто злоупотребляет спиртным и ведет распутный образ жизни.

Еще одним ярким симптомом, который проявляется при психозе, являются бредовые идеи. В этом случае происходит расстройство мышления, при котором у человека возникают мысли, не соответствующие реальности. Проявлений бреда может быть много. Например, идеи, связанные с собственным здоровьем, когда человек упорно утверждает, что серьезно болен каким-то заболеванием, при этом он доказывает, что чувствует все симптомы недуга.

Мысли изобретательства, при этом он уверен, что сделал что-то действительно уникальное и важное. Встречается и алкогольный бред ревности, который сопровождается частыми подозрениями в измене, поиском их доказательств. Идеи ущерба обычно связаны с тем, что человек утверждает о попытках ограбления его квартиры и об отравлении его ядом. Иногда возникает мания преследования. В этом случае больной думает, что его хотят украсть инопланетяне, кто-то хочет навести порчу.

Могут наблюдаться и нарушения двигательных функций, заторможенность, ступор либо большое количество быстрых и бесцельных движений. Иногда человек не в состоянии выполнить простые действия, поскольку не может их контролировать. Признаки зависят и от самого больного. К примеру, если он имеет какие-то склонности или страхи, то во время болезни они обязательно усилятся. Нужно уметь выявлять такие симптомы и признаки при психозе, поскольку сам больной, как правило, отрицает наличие у себя заболевания и отказывается проходить лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз при синдроме Иценко-Кушинга зависит от таких факторов:

• своевременность диагностики и начала лечения;
• возраста пациента;
• индивидуальной реакции на терапию;
• первопричины заболевания.

При отсутствии адекватной терапии или неправильном лечении показатель смертности в первые пять лет с момента диагностики заболевания достигает 50%. Наиболее высока вероятность хорошего клинического исхода при кортикостероме, несмотря на то, что функция второго надпочечника восстанавливается только у восьми из 10 пациентов.

При злокачественной кортикостероме средний коэффициент пятилетней выживаемости не превышает 25%. Средняя продолжительность жизни при отсутствии лечения — один год и два месяца. Своевременная диагностика и ранее лечение значительно улучшают прогноз для жизни и здоровья больного.

Медицинская учебная литература

Психические расстройства, возникающие вследствие отравления веществами различного химического строения, отличаются значительным сходством (В МКБ-10 характер токсического вещества обозначается шифрами от Т36 до Т65.). Во многих случаях точное определение характера интоксикации только по клиническим симптомам бывает невозможным, поскольку психические проявления в основном соответствуют понятию экзогенного типа реакций. В большей степени различаются расстройства, вызванные острой интоксикацией и развившиеся в результате хронического отравления малыми дозами токсического вещества. Тяжелые острые интоксикации, существенно нарушающие основные показатели обмена веществ, обычно сопровождаются выключением сознания (оглушение, сопор или кома). Больной может погибнуть, не приходя в ясное сознание. Менее опасное отравление может проявляться состоянием эйфории с беспечностью, дурашливой веселостью, благодушием. Частыми ранними симптомами острой интоксикации являются головокружение, головная боль, тошнота и рвота (например, при отравлении органическими растворителями, солями мышьяка, фосфорорганическими соединениями). На этом фоне нередко наблюдаются острые психозы. Чаще других психозов развивается делирий (особенно при отравлении холинолитическими средствами). При утяжелении состояния картина делирия видоизменяется, все более приближаясь к мусситирующему делирию или даже аментивному состоянию. Типичный онейроид при интоксикациях наблюдается крайне редко, однако при некоторых интоксикациях (психостимуляторами, галлюциногенами) могут возникнуть картины фантастического содержания, сочетающие в себе признаки делирия и онейроида. Относительно редким расстройством является острый галлюциноз: при отравлении тетраэтилсвинцом описано ощущение присутствия посторонних предметов и волос во рту; психостимуляторами и кокаином — чувство передвижения насекомых под кожей. У лиц со снижением порога судорожной готовности интоксикация может сопровождаться эпилептиформной симптоматикой — судорожными припадками или пароксизмами сумеречного помрачения сознания. В состоянии эпилептиформного возбуждения (при дисфориях и сумеречных состояниях) больные могут быть агрессивны.

Выход из интоксикационного состояния часто бывает продолжительным и сопровождается разнообразными психическими расстройствами. X. Вик (1956) описал ряд состояний, занимающих переходное положение между острыми экзогенными психозами и стойким органическим дефектом, которые он назвал переходными синдромами. В отличие от стойкого психоорганического синдрома переходные синдромы имеют склонность к регрессу, и хотя полное восстановление здоровья наблюдается не всегда, однако возможно существенное улучшение состояния по прошествии некоторого времени. Переходные синдромы служат также характерным проявлением хронических, медленно развивающихся интоксикаций.

Наиболее благоприятный вариант переходной симптоматики — астенический синдром, проявляющиеся выраженной утомляемостью, раздражительностью, расстройством внимания. Относительно благоприятен прогноз при возникновении депрессивных и депрессивно-бредовых состояний. Хотя депрессия может быть продолжительной, часто сопровождается тягостными ипохондрическими мыслями и даже стремлением к самоубийству, однако своевременное лечение позволяет добиться полного выздоровления. Довольно редко при хронических интоксикациях развиваются маниакальные и галлюцинаторно-бредовые психозы (например, при передозировке стероидных гормонов, психостимуляторов или противотуберкулезных препаратов). В этом случае приходится проводить дифференциальную диагностику с эндогенными заболеваниями. В отличие от шизофрении данные варианты экзогенных психозов обычно также благоприятно разрешаются. Значительно худший прогноз бывает при амнестическом (корсаковском) синдроме. В последнем случае восстановление функции памяти редко бывает полным, в большинстве случаев в исходе развивается необратимый органический дефект.

В конечной стадии тяжелых интоксикаций ЦНС наблюдается стойкий психоорганический (энцефалопатический) синдром в виде снижения памяти, интеллекта, личностных изменений с нарастанием вспыльчивости, беспечности, истощаемости или равнодушия.

Ниже перечислены некоторые из наиболее часто встречающихся интоксикаций (Интоксикации психоактивными веществами обсуждены в главе).

Органические растворители [Т52, Т53] (бензин, ацетон, толуол, бензол, хлорэтил, дихлорэтан и др.) в небольших дозах вызывают эйфорию, часто сопровождающуюся головокружением и головными болями, при усилении интоксикации и на выходе из опьянения нередко наблюдаются тошнота и рвота. Изредка возникает интоксикационный делирий. Хроническая интоксикация сопровождается выраженными признаками энцефалопатии со снижением памяти и изменениями личности.

М-холинолитические средства [Т42, Т44] (атропин, циклодол, астматол) вызывают возбуждение, тахикардию, мидриаз, тремор. Очень часто на высоте интоксикации отмечается делириозное помрачение сознания. Тяжелое отравление может вызвать кому и смерть. Признаки энцефалопатии развиваются редко, обычно после перенесенной комы.

Фосфорорганические соединения [Т44, Т60] (инсектициды, карбофос, хлорофос и др.) по механизму действия противоположны атропину. Вызывают брадикардию, тошноту, рвоту, потливость, бронхоспазм и бронхорею. Тяжелая интоксикация проявляется комой с судорогами. При хронической интоксикации симптоматика выражается тяжелой астенией, тошнотой, дизартрией, светобоязнью, эмоциональной лабильностью.

Окись углерода (угарный газ) [Т58] может вызвать тяжелое оглушение, при отсутствии своевременной помощи кому и смерть. Реже наблюдается делириозное помрачение сознания. После проведения реанимационных мероприятий нередко обнаруживаются расстройства памяти (корсаковский синдром), речи (афазия), изменения личности по органическому типу.

Довольно сложна диагностика хронического отравления тяжелыми металлами, мышьяком и марганцем [Т56]. Признаками отравления мышьяком являются диспепсические явления, увеличение печени и селезенки. Ртутная интоксикация проявляется неврологической симптоматикой (атаксия, дизартрия, тремор) в сочетании с эмоциональной лабильностью, некритичностью, эйфорией, иногда аспонтанностью. Отравление свинцом проявляется головной болью, астенией, раздражительностью, депрессией. Еще более тяжелая депрессия, сопровождающаяся тревогой, психосенсорными расстройствами, бредовыми идеями отношения, наблюдается при хроническом отравлении марганцем. При любой из перечисленных интоксикаций быстро формируется энцефалопатия.

В лечении преимущественно используют этиопатогенетические методы. При некоторых острых интоксикациях возможно введение антидотов (например, атропина — при отравлении фосфорорганическими средствами, бемегрида — при барбитуровой интоксикации, этилового спирта — при приеме метилового спирта, хлорида натрия — при отравлении солями лития). Дезинтоксикационные мероприятия зависят от характера токсина (оксигенотерапия — при вдыхании угарного газа, гемодиализ — при отравлении низкомолекулярными соединениями, гемосорбция и плазмаферез — при отравлении высокомолекулярными ядами). В ряде случаев при острой интоксикации (например, барбитуратами) полезно промывание желудка. Неспецифическое дезинтоксикационное действие оказывают гемодез и форсированный диурез. При хронических интоксикациях дезинтоксикационные мероприятия не дают столь быстрого эффекта. Проявления энцефалопатии могут наблюдаться и тогда, когда в организме уже не обнаруживается вызвавшего их токсического вещества. В этом случае, как правило, требуется назначение психотропных средств: нейролептиков — при психомоторном возбуждении, мании и бреде, антидепрессантов — при депрессии, транквилизаторов — при тревоге, бессоннице и раздражительности. Для предотвращения развития энцефалопатии довольно рано назначают ноотропные и метаболические средства (ноотропил, церебролизин, энцефабол, глюкоза, витамины).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Этапы и методы лечения психологических психозов

1. Диагностируем психоз
   . Проводим осмотр пациента, уточняем у него или близких, сколько наблюдаются симптомы, проходил ли больной лечение раньше. При необходимости отправляем на анализы и аппаратные обследования.
2. Снимаем острую симптоматику
   . Назначаем транквилизаторы, чтобы снять возбуждение. Подбираем антидепрессанты, если у пациента апатия.
3. Устраняем причину психоза медикаментозно
   . Подбираем нейролептики, которые улучшают состояние психики пациента, предотвращают развитие рецидивов.
4. Проводим курс психотерапии
   . Организуем индивидуальные консультации, семейное и групповое лечение.
5. Организуем поддерживающую терапию после лечения
   . Проводим консультации психотерапевта, если бывшему пациенту нужна поддержка. Рассказываем родственникам, как поддерживать пациента, какие условия организовать ему дома.

Признаки и проявление хронических психозов

Обратиться к врачу стоит, если вы заметили у себя или близкого следующие симптомы расстройства:

• проблемы с мышлением, невозможность сосредоточиться на работе или какой-либо задаче, сложности с запоминанием и восприятием информации;
• бред, например, чувство преследования или своей избранности;
• галлюцинации, в том числе зрительные, слуховые, обонятельные;
• неадекватное поведение, несвойственные реакции на повседневные ситуации, события;
• перевозбуждение;
• ступор;
• замкнутость, нежелание общаться с окружающими.

Преимущества лечения в нашей клинике

1. Госпитализируем в стационар
   . Если пациент опасен для себя и окружающих, не осознает наличие проблем и отказывается лечиться, высылаем бригаду на дом. Санитары доставляют больного в клинику принудительно при согласии родственников. Имеем все необходимые лицензии для этого.
2. Лечим в стационаре
   . Размещаем в стационаре, если нет возможности лечиться на дому. Обеспечиваем постоянный присмотр, приставляем к пациентам санитаров или медсестер.
3. Обеспечиваем комфортные условия
   . Лечим в комфортных общих и индивидуальных палатах с современным ремонтом, отоплением, новой удобной мебелью.
4. Подбираем терапию индивидуально
   . Оцениваем состояние пациента, длительность болезни и количество рецидивов. Подбираем терапию с учетом общего состояния здоровья, эффективности предыдущего лечения.